Американські вчені виявили новий механізм захисту ДНК людини від старіння

Білок 53BP1 бере участь у механізмі захисту ДНК, здатному запобігти передчасному старінню організму, а також утворенню ракових клітин. Про це свідчать дані досліджень вчених Кейсівського університету Західного резервного району (США), опубліковані 18 січня у журналі Nature Communications.

Зазначається, що білок 53BP1, який бере участь у раніше невідомому механізмі, відомий як молекула, здатна грати важливу роль у відновленні дволанцюжкових розривів ДНК, які, у свою чергу, здатні руйнувати клітину через розбудову геному.

Американські вчені зробили висновок, що 53BP1 також взаємодіє з гетерохроматином, який підтримує структуру ДНК та регулює активність генів, втрата гетерохроматину, у формуванні якого бере участь білок HP1α, та провокує передчасне старіння.

При цьому, йдеться у статті, 53BP1 разом з HP1α піддається фазовому поділу типу рідина-рідина, яке відіграє безпосередню роль у регуляції ДНК.

Щоб з'ясувати цей факт, вчені заблокували функції 53BP1 і подивилися, як це позначилося на гетерохроматині, а також визначили конкретні частини білка, які беруть участь у фазовому розподілі. З'ясувалося, що деякі мутантні форми 53BP1 продовжували регулювати упаковку гетерохроматину та захищали клітини від старіння, це вказувало на поділ функцій між різними ділянками молекули.

Раніше китайські вчені шляхом досліджень з'ясували, що на ризик передчасної смерті вказує суттєва різниця між реальним віком людини і біологічним віком сітківки його очей. Починаючи з 2006 року, дослідники вивчили зображення очного дна близько 47 тис осіб віком від 40 до 69 років, обробка даних проходила за допомогою алгоритмів машинного навчання.

Експерти дійшли висновку, що ризик смерті в наступні 11 років підвищується на 2–3%, якщо вік сітківки на рік більший за вік людини. Таким чином, вчені з'ясували, що різниця в стані сітківки очей і біологічним віком людини може бути потенційним біомаркером старіння.